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第83章 給糖尿病人喂糖吃下(第3頁)

謝天謝地,我的靠山,終于回來了。

一個規培生,輪轉醫生回來了,有病吧孫良,你可是主治。錢李米不解。

徐建,你快來看看這個病人。孫良很急切。

徐建?打了錢波兩巴掌的徐建?他怎麼還在一院,看來我那些姓錢的腦回路跟孫良一樣清奇,無法理解。

徐建查看之後,問孫良,三羧酸循環還記得嗎?

孫良自然答不上來,隻是說是機體供應能量的基本生化反應。

錢李米冷笑一聲之後,回答,三羧酸循環是乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合生成含有3個羧基的檸檬酸,經過4次脫氫,1次底物水平磷酸化,最終生成2分子CO2,并且重新生成草酰乙酸的循環反應過程。它是我們機體獲得ATP的主要反應。

怎麼,年輕人,你現在反而問起老師來了?

徐建微微一笑,說,酮症的形成原因是胰島素缺乏,導緻血糖升高,脂肪酸氧化增加,産生大量的乙酰輔酶A,而糖代謝紊亂,草酰乙酸缺乏,最終大量形成酮酸。

我們這個病人,長期過量口服達格列淨。達格列淨是一種鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑,通過抑制SGLT2,減少濾過葡萄糖的重吸收,從而促進尿糖排洩。

他是因為達格列淨排除尿糖過多,降低血糖,導緻胰島素分泌減少,最終導緻酮體生成過多。與傳統酮症不一樣。

也就是說,本來正常人也有得腎髒對葡萄糖的重吸收也被達格列淨抑制了,導緻患者機體誤判為獲得的糖類不夠用,誤判為細胞饑餓,于是動員脂肪,導緻的DKA。而傳統的DKA則是因為機體不能有效利用葡萄糖,從而動員脂肪導緻的DKA,所以兩者治療是不一樣的。

他不是胰島素抵抗或者太少導緻酮症,他是被騙了。

簡單說,他就是藥物副作用導緻的。

補充胰島素是無效的。

所以,吃糖吧。

錢李米立即争辯,酮症酸中毒,還補糖,你想害死病人嗎?

徐建微微一笑,解釋,用糖消除機體的誤判,把藥品副作用導緻的病理生理,給糾正回來。

暈,這一情形,我居然完全想不到,這個徐建太強了。難怪有神話他的流言。

徐建,我宣布,我對你,黑轉紅了。錢李米徹底認輸。

經過補糖,患者症狀體征改善,心率也下降了。

另一個效應,是病人本身,他是江城交通系的大佬胡永傑。

胡永傑果然不是傳統的糖尿病酮症酸中毒,他沒昏迷,他全程知曉,作為患者本尊,全程參與并感受了治療。

一開始兩個菜鳥,亂搞一通,我差點都以為自己要交代了。

事後胡永傑感謝徐建,他也有渠道得知徐建背後的紅來集團。于是拍闆決定,把他手裡的肥差,全市護欄水馬生意都送給徐建了。

當然這樣一來,他也有獲利,以前大家分散,如果從每一個鐘思齊們手裡要返點,參與人太多。

事不密則必洩。

現在既收了權,又獲了利,同時感謝了救命恩人,最後與紅來拉上關系。一舉四得。

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